侯颖，女，博士，讲师。2019年毕业于沈阳药科大学，获药理学博士学位。2020年5月进入西安医学院基础与转化医学研究所工作，长期从事代谢性疾病分子机制及药物干预研究。
主要研究方向聚焦代谢紊乱驱动的多器官损伤机制，重点关注血管代谢性疾病，包括动脉粥样硬化、血管平滑肌细胞异常增殖，以及肝脏代谢性疾病，包括代谢相关脂肪性肝病、肝纤维化的病理发生与演进分子调控网络。在此基础上，开展靶向药物筛选、药效评价及作用机制研究。
（1）陕西省科技厅省部级项目，2026JC-YBMS-0938，肝细胞特异性YAP敲除通过下调ANGPTL3改善动脉粥样硬化的机制研究，2026/01-2027/12，5万元，在研，主持。
（2）陕西省科技厅省部级项目，2022JQ-864，同型半胱氨酸经mTOR通路上调ETB受体表达促血管平滑肌细胞增殖机制研究，2022/01-2023/12，5万元，结题，主持。
（3）陕西省教育厅厅局级项目，21JK0883，基于TET2途径探讨维生素C抑制血管平滑肌细胞增殖的机制研究，2021/01-2022/12，2万元，结题，主持。
[1] Hou Y, Zhang X, Sun X, Qin Q, Jia M, Su X, Chen Y. Hepatocyte-specific knockout of YAP protects against atherosclerosis via inhibition of ANGPTL3 in mice. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2026;46:e324122.
[2] Hou Y, Zhang X, Sun X, Qin Q, Chen D, Jia M, Chen Y. Genetically modified rabbit models for cardiovascular medicine. European Journal of Pharmacology. 2022;922:174890.
[3] Hou Y, Yang D, Wang X, Wang H, Zhang H, Wang P, Liu Y, Gao X, Yang J, Wu C. Pseudoginsenoside-F11 promotes functional recovery after transient cerebral ischemia by regulating the microglia/macrophage polarization in rats. International Immunopharmacology. 2021;99:107896.
[4] Hou Y, Yang D, Zhang Q, Wang X, Yang J, Wu C. Pseudoginsenoside-F11 ameliorates ischemic neuron injury by regulating the polarization of neutrophils and macrophages in vitro. International Immunopharmacology. 2020;85:106564.
[5] Hou Y, Yang D, Xiang R, Wang H, Wang X, Zhang H, Wang P, Zhang Z, Che X, Liu Y, Gao Y, Yu X, Gao X, Zhang W, Yang J, Wu C. N2 neutrophils may participate in spontaneous recovery after transient cerebral ischemia by inhibiting ischemic neuron injury in rats. International Immunopharmacology. 2019;77:105970.
（1）侯颖，陈玉龙，孙霞，张欣，陈镝，贾敏，秦巧红，苏兴利。一种基于AAV8-PCSK9诱导的高胆固醇血症和动脉粥样硬化小鼠模型及构建方法，2023-03-21，中国，CN202111443549.4。
